Doenças Causadas por Vírus

Os vírus podem causar doenças em plantas e animais. As principais doenças causadas por vírus que atingem o homem são:

Hidrofobia (Raiva):
Trasmissão: saliva introduzida pela mordidela de animais infectados (o cão, por exemplo).
Infecção: o vírus penetra pelo ferimento e instala-se no sistema nervoso.
Controle: vacinação dos animais domésticos e aplicação de soro e vacinas em pessoas mordidas.
Sintomas e características: febre, mal-estar, delírios, convulsões, paralisia dos músculos respiratórios (é doença mortal).

Hepatite Infecciosa:
Transmissão: gotas de muco e saliva, água poluída por contaminhação fecal.
Infecção: o vírus instala-se no fígado onde se multiplica, destruindo as células.
Controle: injecção de gamaglobulina em pessoas que entram em contacto com o doente; saneamento, cuidados com alimentos ingeridos.
Sintomas e características: febre, anorexia, náuseas, mal-estar, icterícia (pode ser fatal).

Papeira:
Transmissão: contacto directo; objectos contaminados; gotas de saliva.
Infecção: o vírus multiplica-se nas glândulas parótidas; eventualmente localiza-se em outros órgãos, como ovários e testículos.
Controle: vacinação.
Sintomas e características: parotidite (infecção das parótidas), com inchaço abaixo e em frente das orelhas (pode tornar a pessoa estéril se atingir os testículos ou os ovários).

Gripe:
Transmissão: gotas de secreções expelidas pelas vias respiratórias.
Infecção: o vírus penetra pela boca ou pelo nariz, localizando-se nas vias respiratórias superiores.
Controle: nenhum.
Sintomas e características: febre, prostração, dores de cabeça e musculares, obstrução nasal e tosse.

Rubéola:
Transmissão: gotas de muco e saliva; contacto directo.
Infecção: o vírus penetra pelas vias respiratórias e se dissemina através do sangue.
Controle: aplicação de imunoglobulina (com efeito protector discutível).
Sintomas e características: febre, prostração, erupções cutâneas (em embriões provoca a morte ou deficiências congênitas).

Sarampo:
Transmissão: contacto directo e indirecto com secreções nasofaríngeas da pessoa doente.
Infecção: o vírus penetra pelas mucosas das vias respiratórias e dissemina--se através do sangue.
Controle: vacinação.
Sintomas e características: febre alta, tosse, vermelhidão por todo o corpo (pode ser fatal em crianças).

SIDA (Síndrome da Imuno-Deficiência Adquirida):
Transmissão: sangue, esperma e muco vaginal contaminados.
Infecção: o vírus penetra no organismo através de relações sexuais, uso de agulhas de injecção contaminadas ou transfusões de sangue infectado; ataca o sistema imunológico.
Controle: uso de preservativos nas relações sexuais e de agulhas descartáveis ou esterilizadas; controle rigoroso, por parte dos bancos de sangue da qualidade do sangue doado; ainda não existem remédios ou vacinas eficazes contra a doença.
Sintomas e características: febre intermitente, diarreia, emagrecimento rápido, inflamação dos gânglios linfáticos, doenças do aparelho respiratório, infecções variadas, cancro de pele (doença mortal em 100% dos casos).


Existem outras doenças conhecidas que são provocadas por vírus que devem ter conhecimento, são elas : a Febre amarela, Poliomielete e a Varíola.


Fábio Espanhol

Replicação viral

A replicação viral é efectuada por várias etapas e são elas:
1 - Reconhecimento da célula alvo.
2 - Ligação do vírus à célula por adsorção*.
3 - Penetração.
4 - Perda do capsídio ou "despir" do vírus.
5 - Síntese de macromoléculas:
a) RNA m e síntese proteica: genes não-estruturais para enzimas e proteínas que actuam conjuntamente com os ácidos nucleicos.
b) Replicação do genoma.
c) RNA m tardio e síntese proteica: proteínas estruturais.
6 - Modificação das proteínas pós-tradução.
7 - Montagem do vírus.
a) Ligação do invólucro viral.
8 - Libertação do vírus.

O vírus está em condições de infectar novas células.
*A adsorção ocorre apenas quando existem receptores em ambos os intervenientes: a célula hospedeira e o vírus. Este pormenor determina a gama de hospedeiros de um vírus. Um exemplo é o vírus da polio, em que uma espécie tem receptores para o vírus da polio enquanto que outra espécie não tem.

Existem dois esquemas principais utilizados pelos vírus para entrarem na célula.
- Endocitose mediada por receptores;
- Fusão directa.
Na endocitose mediada por receptores, o vírus ligado entra na célula por interacção do seu invólucro com a região coberta por clatrina e então ocorre a invaginação para o interior da célula com a formação de endossomas. Pensa-se que o abaixamento do pH é o responsável pela fusão das membranas (da célula hospedeira e do invólucro viral), e a penetração final da membrana do endossoma pelo vírus. Este mecanismo de abaixamento de pH é originado por uma ATPase que bombeia activamente protões para o interior do endossoma. No caso de vírus nus (sem invólucro), não ocorre fusão de membranas no endossoma. Em vez disso, o vírus nú causa um buraco na membrana do endossoma e liberta o seu genoma na célula hospedeira.
A fusão directa é utilizada por alguns vírus com envelope. Depois da ligação, o receptor viral sofre uma alteração conformacional. É criado um péptido de fusão para causar a fusão entre as membranas do vírus e a da célula hospedeira.
Podemos considerar duas fases principais num ciclo de replicação viral:
- uma fase inicial, com a ligação do vírus à célula hospedeira, penetração e início da perda do capsídio ou cápside da partícula viral;
- uma fase tardia, ocorre desde a síntese macromolecular até à montagem do vírus e posterior libertação.
O modo como cada vírus desenvolve esses passos e consegue sobrepor-se às limitações bioquímicas das células é determinado pela estrutura do genoma e do vírus que tem que ser replicado.

Fábio Espanhol

Classificação viral


Dadas as suas características estruturais, por não terem metabolismo e só se replicarem quando invadem outras células invés de se multiplicarem reprodução assexuada ou sexuada, os vírus não se adequam a nenhum dos sistemas de classificação biológica.
Inicialmente, os vírus foram classificados pelo hospedeiro que infectavam: bacteriófagos, vírus de animais, vírus de plantas. Os vírus de animais eram classificados de acordo com os tecidos do hospedeiro onde se replicavam: dermotrópicos (pele e mucosas), neurotrópicos (tecido nervoso), viscerotrópicos (trato gastrointestinal) e pneumotrópicos (trato respiratório). Actualmente, os critérios para a classificação dos vírus abrangem o tipo e a estrutura do ácido nucleico, a sequência de nucleótidos, o modo de replicação, a morfologia, a presença ou ausência de invólucro, a gama de hospedeiros e relações filogenéticas.
Foi proposto pelo Comité internacional para Taxonomia dos Vírus um sistema de classificação dos vírus que actualmente é reconhecido cientificamente. Neste sistema, os vírus conhecidos estão classificados e distribuídos em 3 ordens, 71 famílias, 11 subfamílias e 175 géneros. Embora muitos dos vírus conhecidos tenham sido classificados em géneros, um número significativo de vírus não foram colocados num género reconhecido, ou insuficientemente distinguidos dos géneros reconhecidos de modo a formarem novos géneros. Destes vírus faltam os dados de biologia molecular e sobre seus modos de replicação. Dentre os cerca de 30 mil vírus em estudo apenas cerca de 3 mil vírus estão classificados.

Ordens

Ordens reúnem famílias de vírus que compartilham características comuns e que são distintas de outras ordens ou famílias. A Ordem é designada pelo sufixo virales. Apenas três ordens foram propostas pelo comité até ao momento:
•Ordem Mononegavirales: reúne as Famílias Filoviridae, Paramyxoviridae e Rhabdoviridae. Vírus com ultra-estrutura complexa com cápsides cobertas com invólucro e genoma constituído por uma única molécula de RNA de cadeia única negativa linear.
•Ordem Nidovirales: reúne as Famílias Arteriviridae, Coronaviridae e Roniviridae. Vírus com ultra-estrutura complexa com cápsides cobertas por um invólucro e genoma constituído por uma única molécula de RNA de cadeia única positiva linear.
•Ordem Caudovirales: reúne as Famílias Myoviridae, Podoviridae, Siphoviridae. Bacteriófagos sem invólucros constituídos por uma cabeça icosaédrica e uma cauda helicoidal, ou em forma de bastão, ou formada por discos empilhados. Caudas contrácteis ou não-contrácteis, rígidas ou flexíveis. Os genomas são constituídos por uma única molécula de DNA de cadeia dupla circular.
As enumeras famílias virais não se encontram, ainda, organizadas em Ordens.

Famílias e subfamílias

Famílias reúnem subfamílias e géneros de vírus que compartilham características comuns e que são distintas de outras subfamílias e géneros. As famílias são designadas pelo sufixo viridae e as subfamílias pelo sufixo virinae. As famílias são grupos taxonómicos que reúnem vírus com filogenias comuns, ainda que distantes, reunindo, portanto, vírus com morfologias, estruturas genéticas e estratégias de replicação distintas.
Nas quatro famílias, Poxviridae, Herpesviridae, Parvoviridae e Paramyxoviridae, subfamílias foram introduzidas para permitir uma hierarquia taxonómica mais complexa.

Géneros

Géneros reúnem as espécies que compartilham características comuns e que são distintas de membros de outros géneros. Os géneros são designados pelo sufixo virus. A determinação da espécie viral é, actualmente, uma questão difícil e os parâmetros definitivos para tantas diferenças ainda estão para serem estabelecidos. Propriedades tais como a constituição genética e propriedades estruturais, físico-químicas e sorológicas podem ser consideradas.

Espécies

Nenhuma espécie de vírus está, ainda, formalmente estabelecida.

Nomenclatura formal

Segundo ICTV, na nomenclatura formal, os nomes das ordens, famílias, subfamílias e géneros são escritas com iniciais maiúsculas e em tipo itálico. Como ainda não há denominações para espécies de vírus, a nomenclatura formal dos vírus não utiliza termos binomiais latinizados e os vírus recebem nomes de acordo com a patologia a que estão associados seguido da designação do sorogrupo, caso algum tenha sido identificado. Os nomes dos vírus são escritos em minúsculas e em tipo regular, não italizado, a menos que os termos derivem de nomes de lugares, da família do hospedeiro ou do nome do género. O nome do taxon deve ser precedido do termo para a unidade taxonómica, por exemplo, a família Flaviviridae, o género Flavivirus.

Fábio Espanhol

Estrutura viral

Os vírus são constituídos por várias estruturas cada uma com função necessária para o funcionamento do vírus, essas estruturas são:
•Cápside: Camada proteica que encerra o genoma de ácido nucleico.
•Capsômeros: Aglomerados de polipeptídeos que se encontram na superfície das partículas virais icosaédricas, observadas ao microscópio electrónico.
•Invólucro: Membrana que contém lipídos que circundam algumas partículas virais.
•Nucleocapsídeo: Complexo proteína-ácido nucleico, que representa a forma acondicionada do genoma viral.
•Subunidade: Cadeia polipeptídica viral dobrada.

Fábio Espanhol

Definição virologia

Virologia é o estudo dos vírus e suas propriedades. O estudo dos vírus constitui, desde há alguns tempos a esta parte, a mais significativa base da maior parte do aumento do moderno conhecimento científico nas áreas da Biologia, em que se incluem em geral a Biologia Molecular e a Genética e em particular as aplicações às Ciências da Vida.


O que são Vírus?

A palavra vírus tem a sua origem no latim e significa toxina ou veneno. O vírus é um organismo biológico com grande capacidade de auto multiplicação. É um agente capaz de causar doenças em animais e vegetais.
Os vírus são seres acelulares, constituídos principalmente pela cápside que é uma camada proteica, pelo património genético, e podendo ter ou não um invólucro em seu torno. Os vírus são entidades potencialmente patogénicas intra celulares obrigatórias cujo património genético (ácido ribonucleico ou desoxirribonucleico, nunca os dois) se replica no interior das células vivas, usando a maquinaria sintética celular das células invadidas para se reproduzirem para formar a síntese de partículas novas que podem transferir o genoma para outras células.

Esta definição por si só aponta já para uma importante característica dos vírus: são entidades intracelulares obrigatórias. Os vírus não têm metabolismo, não produzem energia, não crescem e não se dividem. Eles limitam-se a fornecer à célula infectada a informação genética a ser expressa pelo equipamento celular e todo isto à custa da energia obtida pela célula.

Conforme o vírus se encontra no espaço intra ou extra celular, é lhe dada uma diferente designação. Assim quando temos a partícula no interior de uma célula dizemos tratar-se de um vírus mas quando esta se encontra no meio extra celular devera-se usar o termo virião ou partícula viral.

Fábio Espanhol

Influência dos genes nos bebés cuja mães consomem bebidas alcoólicas durante a gravidez

A 22 de Abril de 2009, foi publicado no site do Discovery Health um estudo, levado a cabo por investigadores americanos, que tinha provado que a genética pode influenciar o risco de problemas físicos e mentais em bebés cuja mãe bebia álcool durante a gravidez.

Chris Downing, um investigador associado à Universidade do Colorado, e os seus colegas relembram que nem todos os bebés filhos de mães que beberam álcool durante a gravidez nascem com deficiências notáveis.

Os investigadores deram álcool a cinco estirpes de ratos fêmea e descobriram variados graus de defeitos de nascença dentro dos recém-nascidos.

“Noutras palavras, certas estirpes [de ratos] foram sensíveis a alguns efeitos de álcool pré natal e resistente a outras,” disse Downing num panfleto universitário “O facto das estirpes diferirem demonstra que a genética importa.”

E, como ele disse, as descobertas podem ser aplicadas a humanos.

Downing disse “Os investigadores humanos precisam de começar a investigar sistematicamente factores mediante susceptibilidade e resistência aos efeitos da exposição a álcool pré natal.”

Claro que o ideal é a prevenção e tudo isto seria desnecessário se as mamãs não consumissem bebidas alcoólicas durante a gravidez, pensando primeiro no bebé!


Roberto Luís

A doença Alzheimer e a sua associação à Diabetes tipo 2

A doença de Alzheimer é uma doença degenerativa do foro neurológico que progride irreversivelmente e que compromete de forma irremediável o cérebro, provocando alterações comportamentais, dificuldade de raciocínio e perda de memória, com efeitos devastadores no doente e em quem o rodeia.
Dos sintomas desta doença, destacam-se como os mais comuns, a perda gradual de memória, especialmente a mais recente, grande dificuldade na execução de tarefas quotidianas, diminuição da capacidade lógica, desorientação espacial, personalidade alterada, dificuldade de aprendizagem e de comunicação social.

Constitui a quarta causa de morte mundial em adultos e pode, ocasionalmente, manifestar-se muito cedo, no entanto são casos em que não se cria um diagnóstico de Alzheimer, pois a sua manifestação inicia-se, normalmente, a partir dos quarenta anos de idade, aumentando e agravando-se depois dos sessenta anos.

Recentemente, segundo informações da agência Faperj, médicos e cientistas, comprovaram o que tinham associado nos últimos cinco anos, a doença de Alzheimer à Diabetes tipo 2, pois médicos reparam que doentes com Alzheimer tinham tendência para ter Diabetes tipo 2, e vice-versa.
No entanto, as primeiras pistas da investigação começaram por não ser claras. Tudo começou pela descoberta de Fernanda de Felice, neurocientista e bióloga, que constatou que os receptores da hormona insulina nos neurónios, eram perdidos em doentes com Alzheimer. Como esta descoberta não era suficiente, em seguida, reunindo-se um maior número de cientistas, propôs-se o tratamento dos neurónios afectados pela doença de Alzheimer com um combinado de insulina e Rosiglitazona (um medicamento usado contra o diabetes tipo 2). Testes experimentais com células cerebrais em cultura, mostraram que o combinado evitava a progressão dos efeitos degenerativos da doença.

Assim, contraria-se o pensamento antigo de que o cérebro não necessita de insulina para funcionar. Para além de contribuir na obtenção de energia para que o cérebro funcione, a insulina também é importante na formação de memória, segundo explica Sérgio Ferreira, cientista brasileiro e da Faperj, ao Jornal do Brasil.


Inês Henriques

Teste à urina para detectar doenças da artéria coronária

Segundo o estudo de investigadores alemães liderados pelo Dr. Constatin Von Zur Muehlen, um teste à urina para detectar uma doença na artéria coronária funcionou bem num pequeno ensaio.

O teste procura fragmentos da proteína colagénio, que possui um papel muito importante em bloquear artérias, disse o autor do estudo, que trabalha em cardiologia no University Hospital Freiberg.

“O colagénio forma uma capa fibrosa no epitélio, a linha das artérias” explicou Muehlen. “Estas capas fibrosas produzem fragmentos de colagénio”.

Elevadas concentrações destes fragmentos na urina podem assinalar o endurecimento das artérias, que podem levar a um ataque cardíaco, como Muehlen disse.

Duas técnicas para detectar proteínas, espectometria e electroforese capilar, foram usadas para achar níveis de 17 fragmentos proteicos que os investigadores identificaram como associados ao endurecimento das artérias.

Quando se comparam os resultados com um exame com raio-X utilizado normalmente para diagnosticar o endurecimento das artérias, os testes à urina estavam correctos 84% das vezes, disse Muehlen.

Mas este tipo de teste para detectar doenças cardíacas não está para breve, disse ele. Os investigadores alemães voltaram para o laboratório, para trabalhar com uma estirpe de ratos modificados geneticamente para desenvolver uma doença da artéria coronária com a idade.

Descobriram que com o tempo o padrão de fragmentos torna-se cada vez mais expressado. Quanto mais velho o animal, mais extremo é o padrão.

Esperemos que tudo corra para o melhor! Este tipo de estudos ser possível é uma óptima forma de prevenir problemas cardíacos.


Este estudo foi publicado no site do Discovery Health a 29 de Abril de 2009.


Fonte: http://health.discovery.com

Roberto Luís

Genes influenciam a hipertensão

A 10 de Maio de 2009 foi publicado no artigo da Nature Genetics o resultado de dois estudos à influência genética na hipertensão, tendo sido descobertas 13 áreas de genes que influenciam a hipertensão.

Como sabemos, a hipertensão aumenta o risco de ataques cardíacos, bem como outros problemas circulatórios. Os estudos têm o objectivo de se poder identificar, o que por enquanto é impossível, quem está propicio a vir a sofrer de hipertensão, bem como levar a novos tratamentos direccionados a genes específicos, como disse Newton-Cheh (responsável por um dos estudos).

Em ambos os estudos os investigadores observaram variações das sequências das moléculas de ADN que compõem o genoma humano. Concentraram-se em polimorfismos de nucleótidos singulares, associados com diferenças na tensão arterial.

Identificar essas regiões é apenas o primeiro passo para uma melhor prevenção e tratamento da hipertensão, como disseram Newton-Cheh e Levy (sendo o ultimo o responsável pelo segundo estudo).

Uma das razões é que cada região individualmente exerce um pequeno efeito na pressão arterial. Levy referiu que cada uma das regiões, individualmente, varia a pressão alta em 1 mm e a baixa em 0.5 mm.

Levy referiu que é possível que existam genes que exerçam um grande efeito na pressão arterial nestas regiões, é preciso cavar mais fundo para tentar descobrir variações destes genes com efeitos mais drásticos.

Uma das hipóteses sugeridas por este investigador aborda a hipótese de testes em animais.

Entretanto, ambos os investigadores têm planeados mais estudos nestas áreas, que podem levar a importantes descobertas.


Fonte: http://health.discovery.com

Roberto Luís

Influencia dos neutrófilos nos danos pulmonares sofridos por doentes de FC

Foi publicado um estudo no panfleto informativo online de 20 de Março de 2009 da Proceedings of the National Academy of Science, em que o autor do estudo, Rabindra Tirouvanziam, um instrutor em medicina pulmonar pediátrica no Stanford University Medical Center and Lucile Packard Children’s Hospital, aborda a influência dos neutrófilos nos danos pulmonares severos sofridos pelos pacientes de fibrose cística.

O autor do estudo conta que “os pacientes com fibrose cística têm um problema em desligar a resposta inflamatória nos pulmões.” Descobriram nos estudos que “os neutrófilos dos pacientes ficam algo esquizofrénicos, fazendo um número de coisas que são opostas ao que normalmente seria o papel dos neutrófilos.”

Durante muito tempo pensou-se que os neutrófilos atacavam e destruíam bactérias que ficavam presas no excesso de muco que se acumula nos pacientes de FC. Mas algo corre mal, e os neutrófilos morrem rapidamente nos pulmões, libertando enzimas que destroem tecido corporal.

Tirouvanziam e os colegas descobriram que é o tecido dos pulmões dos pacientes que reprogramam os neutrófilos com mensagens conflituosas que os “baralham”.

Como resultado, os neutrófilos libertam uma enzima que destrói o tecido pulmonar. Em pessoas saudáveis os neutrófilos nunca libertam essa enzima em tecido corporal.
Estas descobertas podem originar novos alvos de tratamento de FC.


Glossário:

Neutrófilos – Fazem parte do grupo dos leucócitos, que são os defensores do nosso organismo, entre as suas funções destaca-se a fagocitose, que se baseia em ingerir os invasores, matando-os e aproveitando, se possível, as suas proteínas.


Fonte: http://health.discovery.com

Roberto Luís